Основна функція антиапоптотичні білки BCL-2 стримують проапоптотичні BAX/BAK, таким чином зберігаючи цілісність зовнішньої мембрани мітохондрій. Це досягається прямим зв’язуванням і секвестрацією проапоптотичних білків BH3, які мають здатність прямо чи опосередковано активувати BAX/BAK. 31 березня 2017 р.
Те, чи клітина виживає чи гине шляхом апоптозу, визначається балансом між проапоптотичні (стрес або смерть) сигнали та антиапоптотичні (мітогенні або виживання) сигнали всередині та навколо клітини (див. 1, 2).
Антиапоптотичні білки (наприклад, BCL-2, BCL-XL, MCL-1, BFL-1, BCL-W та BCL2L10) мають домени BH 1–4 і вони зберігають цілісність зовнішньої мітохондріальної мембрани шляхом інгібування проапоптозних членів (Таблиця 1).
e BCL2-асоційований білок X (BAX).
| Апоптозні білки | Види тварин | довідка |
|---|---|---|
| Каспаза-3 | Щур-альбінос | Hifnawy та ін., 2017 |
| Bcl-2 | миша | Опферман і Котарі (2018) |
| курка | Вілаграса та ін. (1997) | |
| P53 | Людина | Reyes та ін. (2018) |
Ці гени індукують апоптоз як у нормальних, так і в неопластичних клітинах, що також призводить до пошкодження нормальних тканин. Тим не менш, існують проапоптотичні білки, які діють спеціально на аномальні клітини та викликають їхню смерть, не впливаючи на нормальні клітини. Приклади таких білків включають вірусний апоптин і E4orf4.
p53 є ядерним фактором транскрипції з a проапоптозний функція. Оскільки понад 50% ракових захворювань людини викликані мутаціями втрати функції в гені p53, p53 вважається одним із супресорів пухлин класичного типу. Мутантний р53 діє як домінантно-негативний інгібітор щодо р53 дикого типу.
Каспаза 3 є ферментом, що знаходиться нижче за течією протеазний шлях, що індукує апоптоз, і, ймовірно, найбільш чітко пов’язаний із загибеллю клітин, оскільки він розщеплює ключові білки в процесі відновлення клітин [37,61,62,63,64,65,66,67].