Схильність до атеросклерозу
Е-дефіцит (Apoe−/−) дисплей мишей поганий кліренс ліпопротеїдів з подальшим накопиченням частинок, збагачених ефіром холестерину в крові, які сприяють розвитку атеросклеротичних бляшок.
На відміну від людей, у мишей рідко розвивається атеросклероз коронарних артерій, але легко розвивається атеросклероз кореня аорти. Набагато більш швидкий пульс миші і, отже, порушення кровотоку, ймовірно, пояснюють схильність до атеросклерозу в цьому місці.
APOE сприяє розвитку атеросклерозу частково через диференціальну взаємодію ізоформ APOE з ліпідами.
Генні мутації викликають дисліпідемію та гіперглікемію, сприяючи розвитку атеросклерозу. мікроРНК і цирРНК беруть участь у розвитку атеросклерозу. Генні мутації, пов'язані з окислювальним стресом і зміненими факторами запалення та харчування, сприяють розвитку атеросклерозу.
Білок бере участь в ефективному поглинанні печінкою частинок ліпопротеїну, стимуляції витоку холестерину з пінистих клітин макрофагів в атеросклеротичному ураженні та регуляції імунної та запальної відповідей.
Схильні до атеросклерозу миші з дефіцитом аполіпопротеїну Е (Apoe−/−) відображають поганий кліренс ліпопротеїнів з подальшим накопиченням у крові частинок, збагачених ефіром холестерину, які сприяють розвитку атеросклеротичних бляшок.
Атеросклероз – це захворювання кровоносних судин, яке часто призводить до утворення бляшок і звуження просвіту. Це так запальна реакція тканини, викликана порушенням живлення стінки судини. Кровоносні судини живляться поживними речовинами, що надходять з просвіту крові.