Рецептор фактора некрозу пухлини (TNFR) відноситься до сімейства мембранних білків, які відіграють вирішальну роль у активація шляхів загибелі клітин і регуляція експресії генів для клітинного виживання та диференціювання. Ці рецептори беруть участь в імунній системі і можуть зв'язуватися з цитокінами, пов'язаними з фактором некрозу пухлини.
Основна роль TNF полягає в тому, щоб регулюють імунні клітини. Як ендогенний піроген, TNF може індукувати лихоманку, ініціювати апоптоз, викликати кахексію та ініціювати запалення. Він відіграє вирішальну роль у пригніченні пухлиногенезу та реплікації вірусу, а також у відповіді на сепсис у поєднанні з IL-1 та IL-6.
TNF є одним із основних агентів, відповідальних за судинні, метаболічні та клітинні реакції на сепсис. Він стимулює вироблення IL-6 і має широкий спектр біологічної дії на декілька типів клітин-мішеней.
Фактор некрозу пухлин (TNF) регулює перемикання з «антигенного режиму» на «режим запалення» під час кінцевої диференціації Т-клітин. Ця модель припускає, що під час еволюції імунної відповіді CD4+ Т-клітини стають поступово стійкими до взаємодії з Т-клітинним рецептором (TCR).
Анти-TNFα Abs і розчинні рецептори TNF можуть зменшити запалення безпосередньо нейтралізуючи активність TNFα (Рис. 1). Рецептор TNF існує як один із двох ізомерів, рецептор p55 (TNFR I) і рецептор p75 (TNFR II).
Рецептори фактора некрозу пухлин (TNFR) — це сімейство структурно подібних мембранних білків, які діють як комунікаційні шляхи, які активують шляхи загибелі клітин або індукують експресію генів, залучених до клітинної диференціації та виживання.
Роль TNFα у запаленні. TNFα є потужним прозапальним агентом, який регулює багато аспектів функції макрофагів. Він швидко вивільняється після травми, інфекції або впливу ЛПС бактеріального походження і, як було показано, є одним із найпоширеніших ранніх медіаторів у запаленій тканині.